Если факторы, «нарушающие аллергический баланс», сравнительно редко выявляются в качестве провоцирующих начало болезни, то со временем значение их резко возрастает. Мы специально изучали по данным анамнеза влияние на течение заболевания при различных формах бронхиальной астмы таких факторов, как климат, температура воздуха, изменения погоды, физическое напряжение, резкие запахи и гормональные сдвиги у женщин в связи с беременностью, лактацией и менструальным циклом.
Читать далее...
Бронхиальная астма (от греческого абтца — тяжелое дыхание, удушье) — заболевание человека, известное с древних времен. Упоминания об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.
Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г. И. Сокольским более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в науке, представляло собой «кусочек истины», но не могло объяснить всю сложность болезни со всеми ее вариантами. Так, Ьаёппес (1825), М. Я. Мудров (1826) и А. Родосский (1863) объясняли астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз.
Читать далее...
Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации.
Читать далее...
Оценивая сложность этиологии и патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория ни в коей мере не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни, отдает должное также нейрогенным шханизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, выливающей начало болезни, ее пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развертывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал ату аллергическую реакцию.
К настоящему времени этиологию атонической астмы можно считать ©тносительно хорошо изученной. Практической аллергологией накоплен огромный клинический материал, позволяющий высказать определенные суждения в этом отношении. Часть «астмогенных» аллергенов изучается в отношении химического состава, антигенных и ряда других свойств.
Читать далее...
Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопы-хжемых растений, гранулы которой, обладая аллергенной активностью, лсстаточно малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко пере-иоспться ветром. Естественно, что в различных странах и географических широтах состав флоры различен, в связи с чем различается и этиология ишдьцевой астмы.
Читать далее...
Интерес к пылевому аллергену несомненно возрастает до настоящего времени и вызывает целый поток исследований. Последние касаются химического состава антигена из домашней пыли, его биологической и иммунологической сущности, а также различных сторон клинического при-
Читать далее...
Вопрос о роли производственных пылей в этиологии бронхиальной астмы очень сложен и изучен далеко недостаточно. Считается, что производственные пыли могут оказывать патогенное действие на дыхательный тракт тремя путями: 1) как механические раздражители, 2) как химические раздражители и 3) как истинные антигены. Многие пыли могут сочетать два или даже все три описанных действия.
Читать далее...
Здесь речь идет не о вторичной аллергии при грибковой инфекции, что может иметь место в числе этиологических факторов бронхиальной астмы, а об аллергии к грибам, не патогенным для человека. Споры этих грибов, очень широко распространенных, находясь в воздухе, действуют на чувствительных людей подобно пыльце растения, вызывая проявления респираторной аллергии.
Читать далее...
Частицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от «запаха лошадиного пота»—одна из первых форм атопической астмы, описанных в литературе.
Практически все домашние и лабораторные животные могут быть источником сенсибилизации при бронхиальной астме. Благодаря высокой степени антигенности и способности очень быстро вызывать реакции, аст-могенность эпидермальных аллергенов обычно легко отмечают сами больные, которые, как правило, дают четкие указания на связь проявлений заболевания с контактом с соответствующими животными. Иммунологическими исследованиями установлено наличие антигенного сродства аллергена из перхоти лошади с большинством эпидермальных аллергенов, поэтому при отсутствии набора экстрактов эпидермальных аллергенов экстракт из перхоти лошади может служить для выявления эпидермаль-ной аллергии вообще. Известно также, что имеются общие антигенные группировки лошадиной сыворотки и аллергена из лошадиной перхоти. Этот факт следует учитывать в том смысле, что у больных с эпидермаль-ной аллергией может наблюдаться тяжелая шоковая реакция на первое я их жизни введение лошадиной сыворотки, например противостолбнячной.
Читать далее...
Колоссальные темпы развития химической промышленности и внедрения химии в быт за последние годы привели к тому, что практически все население находится в контакте с продуктами химического производства. Массивность и избирательность такого контакта в производственных условиях явились предпосылками для изучения аллергии к простым химическим веществам в первую очередь в сфере профессиональной патологии. В большей степени изучены профессиональные дерматиты от соединений хрома, никеля и др. Изучение замедленной аллергии к простым химическим веществам на модели контактного дерматита показало, что эти вещества, являясь гаптенами, приобретают выраженные антигенные свойства после соединения с белками кожи.
Читать далее...
Способность лекарственных веществ вызывать бронхиальную астму-факт, очень давно известный в клинической практике.
Способность ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков пиразоложь вого ряда вызывать или провоцировать бронхиальную астму обычно тяжелого клинического течения хорошо известна (см. раздел «Клиническая картина»).
Читать далее...
Частицы тел насекомых, которые в местах массового скопления последних образуют загрязнение воздуха, могут быть причиной бронхиальной астмы. Они содержат вещества, которые при экстрагировании дают у соответствующих больных кожные реакции уртикарного (немедленного) типа, положительную реакцию пассивного переноса по Прауснитцу — Кюстнеру. Лечение этими экстрактами обычно эффективно. Они широко распространены в природе, содержатся в воздухе периодически в достаточных количествах, чтобы вызвать процесс сенсибилизации, частицы их, загрязняющие воздух, достаточно легки, чтобы переноситься ветром и достигать респираторного аппарата чувствительных больных.
Читать далее...
До настоящего времени мнения в отношении роли пищи как астмогенного аллергена очень разноречивы. Особенно это относится к бронхиальной астме у взрослых. При детской бронхиальной астме на долю пищевой аллергии, несомненно, приходится довольно значительный процент случаев.
Читать далее...
Следует учитывать, что все острые приправы, как и некоторые овощи (редис, лук, капуста), могут действовать не как аллергены, а как химические раздражители или гистаминолибеопторы, вызывая часто раздражающий эффект на запах и соответствующие симптомы со стороны респираторного аппарата или содействуя проявлениям аллергических реакций на другие аллергены, как пищевые, так и ингаляционные.
Читать далее...
Проблема этиологии и патогенеза инфекционно-аллергической бронхиаль-«ной астмы является, пожалуй, наиболее трудной и наименее разрешенной йз всех проблем клинической аллергологии. Давно установлено, что многие вещества бактериального происхождения могут провоцировать специфическую сенсибилизацию у животных и человека.
Читать далее...
Таблица 15
Количественное распределение бронхиальных реакций на моноштаммные гетеровакцины у 139 больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой по видам микробов
| Вид микроорганизма | Число положительных провокационных тестов | Вид микроорганизма | Число положительных провокационных тестов |
| Staphylococcus aureus | 39 | Diploooocus pneum. | 8 |
| Klebsiella pneum. | 27 | Streptococcus | 7 |
| Neisseria perflava | 20 | Enterococcus | 6 |
| Staphylococcus albus | 19 | Haemophylus infl. | 3 |
| Candida albicans | 14 | Micrococcus | 3 |
| Escherichia coli | 13 | Sarcina | 2 |
| Дяфтероиды | 9 |
В настоящее время как в нашей стране, так и за рубежом многие клини-листы и иммунологи указывают на клинические и экспериментальные-факты, заставляющие предполагать аутоаллергический генез если не всех то части случаев бронхиальной астмы. В частности, Е. М. Тареев (1965) выделяет гиперэозинофильную бронхиальную астму как дебют узелкового жериартериита (болезнь Куссмауля — Мейера). К необходимости выделения аутоаллергического варианта бронхиальной астмы склоняется Е. С. Брусиловский (1967), которому удалось с помощью пневмоцитоток-сической сыворотки получить экспериментальную модель бронхоспазма на кроликах, по клиническим, морфологическим и иммунологическим признакам весьма близкую к таковому у человека. Автор выделяет как особую, хотя и редко встречающуюся форму первичную аутоаллергиче-скую бронхиальную астму, которую он наблюдал у 46 больных (из 1700 случаев бронхиальной астмы), т. е. в 0,4% случаев. В основе этой формы, но мнению Е. С. Брусиловского, находится трансформация аутоиммуниза-пин, связанной с приобретением аутоиммунных свойств любым органом,, в аутоаллергию, при которой таким органом является ткань бронхиол. Примером может служить первичная аутоаллергическая бронхиальная астма при постинфарктном синдроме.
Читать далее...
Прежде всего следует подчеркнуть, что патогенез бронхиальной астмы в любых ее формах чрезвычайно сложен и не ограничивается только аллергическими реакциями, хотя они являются основным первоначальным звеном, вслед за которым в патогенетическую цепь включаются механизмы второго порядка, в частности неврогенные. На каком-то этапе болезни эти механизмы могут в ряде случаев приобрести даже ведущее значение, как бы перекрывая собой типично аллергические проявления и придавая соответствующие черты клинической картине.
Читать далее...
Все исследователи, занимающиеся патогенезом бронхиальной астмы, сходятся на той точке зрения, что приступ атопической бронхиальной астмы есть не что иное, как результат аллергической реакции немедленного типа, разыгрывающейся в тканях бронхиального дерева (А. Д. Адо, 1970; Findeisen, 1968; Griep, 1962, и др.).
Читать далее...
Сенсибилизация тканей дыхательных путей обычно происходит вследствие ингаляции аллергена. В эксперименте с помощью электронной микроскопии показано, что, в частности, пыльца березы, попадая на слизистую оболочку, разрушает мерцательный эпителий и проникает в более глубокие слои. Одной из причин, облегчающих проникновение аллергена в ткани и его контакт с иммунокомпетентными клетками, считается врожденный дефект тканевых барьеров.
Читать далее...
Комплекс антиген — антитело, образовавшийся на поверхности клетки, производит аллергическую альтерацию последней. При изучении экспериментальных моделей установлено, что повреждение клетки в таких условиях сопровождается рядом изменений в ее жизнедеятельности, а имен^ но потерей ионов калия, повышением содержания ионов натрия, активизацией некоторых ферментных систем и освобождением фармакологически активных веществ (А. Д. Адо и др., 1970). Выделяют следующие подста-дии в патохимической стадии аллергической реакции:
Читать далее...
По фармакологическому действию брадикинин может также участвовать в патогенезе астматического приступа: он сильный вазодилататор, резко повышающий проницаемость капиллярной стенки, вызывает спазм гаадкоп мускулатуры и усиливает образование слизи слизистыми железами. Все эти качества брадикинина доказаны в отношении тканей животных. Попытки вызвать брадикинином бронхоспазм изолированного легкого человека, а также доказать его освобождение при воздействии специфического аллергена на легкое больного оказались неудачными (Brocklehurst е. а., 1962). Вместе с тем исследованиями
Читать далее...
Патофизиологическая стадия при атопической бронхиальной астме выражается следующей триадой: отек слизистой оболочки вследствие резкого повышения проницаемости капилляров, спазм гладкой мускула-туты п повышение продукции слизистых желез. Эти изменения создают ЛЕффузный обструктивный механизм, лежащий в основе нарушения функции внешнего дыхания при бронхиальной астме. Распространенность »£_кцпи с захватом практически всей территории дыхательных путей и *п1лючительн0 быстрый темп ее формирования, как и обратного развития, «гть не что иное, как выражение общих закономерностей аллергии не-шахтенного типа. Основная локализация процесса в тканях дыхательных шттей предопределяется тем фактом, что реагины фиксированы главным •разом в шоковом органе. Следует указать, что не исключается возмож-яюсть проявления аллергических реакций и в других органах и тканях. TjlK. помимо кожных симптомов, довольно часто сочетающихся с астматическими, не так редко отмечаются стертые симптомы нарушения функции «рганов пищеварения. В редких случаях смерти в приступе атопической %*:шшальной астмы было выявлено наличие общей дискринии, что выражалось в образовании слизистых «пробок» не только в бронхах, но и 1 протоках поджелудочной железы и слюнных желез. Необычайная ско-ршсть развертывания реакции, ее гиперергический характер связаны, с стороны, с тем, что ткани как бы подготовлены к реакции фиксиро-
Читать далее...
Механизм бактериальной аллергии при типичных аллергических заболеваниях, в том числе при бронхиальной астме, вероятно, наиболее сложный и сравнительно мало изучен в аллергологии. Многовековой опыт практических врачей с несомненностью утверждает, что у большинства больных бронхиальная астма как в начале болезни, так и в дальнейшем ее течении причинно связана с острыми, рекуррентными или хроническими заболеваниями, как правило, локализующимися в сфере респираторного аппарата. Мы не будем приводить здесь многочисленные литературные данные, иллюстрирующие это положение. Процент больных бронхиальной астмой с явным инфекционным анамнезом колеблется, по этим данным, от 51,8 (Kammerer, 1934) до 97,7 (П. К. Булатов, 1964). Однако клиницисты видят только внешнюю связь явлений, интимный механизм процесса формирования приступа инфекционной астмы по существу остается неясным до настоящего времени. Изучение этого вопроса тормозилось рядом обстоятельств, из которых, вероятно, наиболее важными являются
Читать далее...

