Сенсибилизация тканей дыхательных путей обычно происходит вследствие ингаляции аллергена. В эксперименте с помощью электронной микроскопии показано, что, в частности, пыльца березы, попадая на слизистую оболочку, разрушает мерцательный эпителий и проникает в более глубокие слои. Одной из причин, облегчающих проникновение аллергена в ткани и его контакт с иммунокомпетентными клетками, считается врожденный дефект тканевых барьеров.
Антитела при атопической форме бронхиальной астмы, как и при других клинических проявлениях атонии, принято называть реагинами, относящимися к классу LgE (А. Д. Адо, 1970).
В настоящее время этот глобулин считается основным носителем свойств реагинов у человека. Однако есть много данных, что и другие глобулины (IgG, IgA) могут быть носителями свойств реагинов и что последние, таким образом, являются гетерогенными по своим физико-химическим свойствам (А. А. Польнер, 1971).
За последние годы опубликовано несколько исследований, указывающих на повышение уровня IgE в сыворотке больных бронхиальной астмой. В единичных работах (Johansson, 1967) проведено сравнительное изучение содержания IgE у больных атопической и инфекционной формой астмы. Средний уровень в первом случае оказался в 6 раз выше, чем во втором. Ishizaka и Newcomb (1970) обнаружили IgE в отделяемом из носа и бронхов при атопической астме, причем в количестве, превышающем таковое в сыворотке этих больных. Авторы предполагают на основании этого, что IgE секретируется слизистой оболочкой респираторного тракта.
