Для проверки истинного гуморального характера бактериальной аллергии немедленного типа у наших больных мы произвели реакцию пассивного переноса по Прауснитцу — Кюстнеру в 20 случаях, в которых немедленная внутрикожная реакция на моновакцины была достаточно четко выражена (+ + и + + +). Результаты этого исследования приведены в табл. 22.

Таблица 22

Результаты пассивного переноса гиперчуветительности по методу Прауснитца — Кюстнера

Перенос производился с тщательным контролем. Во всех случаях обязательно реципиентам ставили пробы с тест-контрольной жидкостью и с соответствующей моновакциной. Все контрольные тесты были отрицательными. Таким образом, результаты мы можем считать достаточно достоверными и доказательными. Как видно из табл. 22, в 17 из 20 случаев пассивный перенос бактериальной аллергии немедленного типа оказался четко положительным, хотя в большинстве случаев реакция перекоса не была такой бурной, как это наблюдается, например, при поллино-зах. Тем не менее полученные результаты довольно определенно подтверждают наличие компонента гуморальной бактериальной аллергии ш общем комплексе измененной реактивности у больных инфекционной •стмой.

У большинства этих больных мы произвели также ингаляционные провокационные тесты с моновакцинами (методику см. в разделе «Специфи-ческая диагностика»). Это исследование показало, что в результате ингаляции моновакцины могут возникнуть бронхоконстрикторные реакции трех типов соответственно времени их развития после момента ингаляции. Это: 1) ранние реакции, наступающие в течение часа после ингаляции, 2) поздние реакции, начинающиеся через 8—12 ч или несколько позднее, пролонгированные по характеру, иногда продолжающиеся от нескольких часов до 2 сут, и 3) реакции, сочетающие оба первых типа. Их соответствие иммунологическим понятиям немедленной и замедленной реакции нельзя считать доказанным.

Таблица 23

Результаты ингаляционных тестов с моновакцинамн

В табл. 23 представлены результаты ингаляционных тестов с моновакцинами соответственно типам бронхоконстрикторной реакции.

Из табл. 23 следует, что из трех типов реакций бронхиального дерева преобладают и довольно значительно ранние реакции, хотя возможны и другие два варианта.

Некоторые суждения о структуре инфекционной аллергии при бронхиальной астме можно получить, анализируя осложнения, возникающие в процессе специфической терапии ауто- и гетеровакцинами.

Эти осложнения в виде обострения симптомов заболевания описываются значительно чаще, чем при гипосенсибилизации неинфекционными аллергенами (по различным авторам, они составляют от 40 до 65% всех случаев). На нашем материале осложнения отмечены примерно в 28% случаев. По времени их развития после инъекции вакцины и по клинической характеристике их довольно четко можно разделить на две группы: 1) приступы астмы, обострения ринита, изредка в сочетании с крапивницей, развивающиеся в течение 1—2 ч после инъекции. Обычно все эти симптомы удается легко купировать бронхолитическими и антигистамин-ными средствами; 2) обострение астматических проявлений в виде более или менее пролонгированных состояний экспираторной одышки, наступающие через 16—24 ч после инъекции. Они с трудом снимаются антиастматическими средствами, но обычно через 1—2 сут проходят самостоятельно.

Таким образом, и при анализе осложнений вакцинотерапии, как и результатов кожных и бронхиальных тестов с вакцинами, создается впечатление об участии в патогенезе аллергической реакции при инфекционной бронхиальной астме обоих типов реакции на бактериальные аллергены — раннего и позднего.

Если принять это предположение, то патогенез немедленного компонента реакции следует считать аналогичным патогенезу атопической бронхиальной астмы.

Однако важнейшим «компонентом», если вообще можно говорить о компонентах в отношении клинических реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе бронхиальной астмы, следует считать аллергический процесс инфекционного, бактериального, вирусного или грибкового происхождения во всем его объеме. Процесс этот развивается в несколько стадий. Первая, иммунологическая стадия процесса выражает-ся в появлении в организме больного антител и сенсибилизированных лимфоцитов к микробу или микробам-возбудителям. Процессы эти взаимосвязаны и могут быть обнаружены соответствующими клинико-иммуно-логическими тестами: реакцией пассивного переноса, бласт-трансформа-цией, распластывания макрофагов, тестом Шелли и др. Клинические наблюдения показывают, что процессы немедленной и замедленной аллергических реакций при инфекционной бронхиальной астме возникают в одно и то же время и развиваются параллельно. Один и тот же бактериальный аллерген часто вызывает кожные аллергические реакции обоих типов.

Патохимическая и патофизиологическая стадии развития бронхоспазма вызываются медиаторами, освобождающимися во время аллергических реакций тучных клеток и клеток нервно-мышечного аппарата мелких и мельчайших бронхов. Течение реакции бронхоспазма во времени (длительность бронхоспазма) не отражает, понятно, процессов в коже во время немедленной и замедленной реакций. Длительность бронхоспазма определяется объемом реакции бронхо-легочного аппарата на аллерген и соответственно количеством выделившегося медиатора. Имеет значение и чувствительность (возбудимость) бронхо-легочного аппарата к медиаторам. Данные о резком повышении возбудимости к ацетилхолину подтверждают это положение. Следует помнить о совершенно особом механизме чувствительности гладкой мускулатуры к бактериальным аллергенам, который описал А. Т. Кравченко (1970) под названием «третий фактор» иммунитета. Эта аллергия гладких мышц не вызывается антителами или лимфоцитами, а прямой реакцией клеток гладкой мускулатуры на антиген. Работы И. С. Гущина (1973) также подтверждают возможность подобного влияния аллергенов на гладкую мускулатуру. Таким образом, патогенез инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы отличается от такового атопической астмы относительно большей сложностью, участием большего числа иммунологических реакций и медиаторов в возникновении бронхоспазма и (соответственно значительно большими трудностями организации рациональной шпосенсибилизируго-щей терапии.

Заканчивая изложение раздела аллергического патогенеза бронхиальной астмы, следует еще раз подчеркнуть, что уже на уровне современных .маний основные две формы заболевания — атопическая и инфекционная, представляются в патогенетическом плане безусловно различными и, следовательно, требующими различных терапевтических воздействий в направлении аллергических механизмов.

Связанные записи

• Экзема
• Тяжелое течение
• Патохимическая стадия. Продолжение
• Атоническая форма бронхиальной астмы
• Эпидермальные аллергены