Наиболее распространенные аллергические заболевания кожи — контактный аллергический дерматит и экзема — привлекают в последние годы все большее внимание не только дерматологов, но и аллергологов, патофизиологов, профпатологов и врачей других специальностей.
Читать далее...

 

Контактный дерматит и экзема — весьма распространенный вид аллергии в настоящее время. Причиной распространения этого вида аллергии являются многочисленные случаи профессиональных контактов людей с красителями, полимерами и синтетическими тканями с различными промежуточными и конечными продуктами синтеза антибиотиков, лекарственных средств, мехами, а также другими продуктами различных производств.
Читать далее...

 

С целью выявления причинного фактора аллергии у больных аллергическим дерматитом и экземой врач должен выяснить:

1) начало данного заболевания: профессиональные вредности, инъекции сывороток и вакцин, волнения, перемена работы или места жительства, укусы насекомых или животных;
Читать далее...

 

Кожная проба по существу является провокационной, поэтому местные и общие реакции неотделимы и дополняют друг друга, причем каждая из них может служить для постановки окончательного этиологического диагноза экземы или аллергического дерматита.

Кожную пробу можно делать только после тщательно собранного аллер-гологического анамнеза и клинического обследования больного. При подозрении на высокую степень сенсибилизации внутрикожные и компрессные пробы противопоказаны.
Читать далее...

 

Для постановки кожных проб применяют слабые растворы солей хрома, никеля, кобальта, фарикалина, урсола, ртутных соединений, полимеров, красителей и др.

При обследовании больных с высокой степенью сенсибилизации кон* центрация растворов пенициллина, стрептомицина, тетрациклина колеблется от 0,5 до 100 ЕД/мл, при обследовании больных с меньшей степенью сенсибилизации (дерматиты) — от 1 000 до 10000—-50 000 ЕД/мл.
Читать далее...

 

Для постановки капельных кожных проб применяются водные растворы веществ. Обычно употребляются невысокие концентрации аллергенов, например 2% раствор сулемы, 2,5% раствор резорцина, 0,25% раствор новокаина и др. Каплю раствора аллергена наносят на кожу живота и обводят место пробы карандашом. Параллельно ставят контрольную кожную пробу с растворителем.
Читать далее...

 

Аппликационные (лоскутные) кожные пробы обычно ставят на коже живота, спины, на внутренней поверхности предплечья. На поверхность кожи накладывают марлю размером 1,5 X 1,5 см или 2X2 см, смоченную раствором испытуемого лекарственного вещества. Сверху марли накладывают компрессную бумагу, затем наклеивают квадрат или полоску липкого пластыря и укрепляют бинтовой повязкой. Так же проводят контрольные исследования с растворителем. Одновременно могут быть поставлены аппликационныне кожные пробы с несколькими медикаментами.
Читать далее...

 

Перед постановкой скарификационной пробы кожу внутренней поверхности предплечья протирают 70° спиртом. Затем на расстоянии 3—4 см друг от друга наносят каплю разводящей жидкости рН 7,2 (контроль отрицательной реакции), каплю 0,01% раствора гистамина (контроль положительной реакции) и капли испытуемых лекарственных аллергенов с рН 7,2.
Читать далее...

 

Перед постановкой внутрикожной пробы кожу в области сгибательной поверхности предплечья обрабатывают 70° спиртом, затем с помощью туберкулинового шприца вводят внутрикожно 0,01 мл раствора аллергена (например, раствор пенициллина с содержанием от 100—1000 до 10 000 ЕД мл) и соответствующие контрольные растворы.
Читать далее...

 

 Этиология и патогенез

Наиболее полное определение этого аллергического дерматита основывается на современных представлениях его этиологии и патогенеза, обусловливающего особенности клинической картины, динамики клинических проявлений и прогноз. Контактный дерматит представляет собой островоспалительное заболевание кожи, которое вызывается воздействием на организм (кожу) экзогенных раздражителей. Клиническая картина и течение этого заболевания обусловливаются как силой (концентрацией), так и качеством раздражителя (аллергена) и, что особенно важно, состоянием реактивности организма, степенью его ответной реакции на воздействие этиологического фактора.
Читать далее...

 

Чувствительность больного. Это свойство может быть определено как индивидуальная способность человеческого организма становиться сенсибилизированным за тот или иной промежуток времени при наиболее благоприятных обстоятельствах при отсутствии анамнестических контактов с агентом-сенсибилизатором. Эту формулировку можно определить как состояние потенциальной готовности человека быть сенсибилизированным к тому или иному химическому субстрату.
Читать далее...

 

Следует отметить, что небольшое механическое повреждение кожи, контакт с химическими агентами или введение физиологического раствора в кожу продуцируют разрушение тучных клеток. При трении, давлении или травме кожи с сопутствующим всасыванием химического вещества начинает выделяться гепарин из гранул тучных клеток и появляется возможность освобождения гистамина и последующее связывание гепарина с чужеродным веществом. В результате возникает комплексное соединение, которое затем может вести себя как вещество «носитель-гаптен», выбывающий развитие сенсибилизации.
Читать далее...

 

Аллергенная активность производных парафенилендиамипа зависит от расположения аминогрупп в молекуле бензола.

Сенсибилизирующее действие парафенилендиамина обусловлено окислением его в парабензохинон. Присоединение последнего к проколлагену вызывает образование аллергена с высокими сенсибилизирующими свойствами.
Читать далее...

 

Иммунологическая толерантность к простым химическим веществам, вызывающим контактную гиперчувствительность, а иногда и появление циркулирующих (или подобных им) антител — феномен Фрея—Сульц-бергера—Чейза была впервые получена Chase (1946). Авторы вводили ДНХБ per os или позже путем инъекции аллергена в мезентериальные вены.
Читать далее...

 

Почти все токсические изменения кожи 24—48-часовой давности характеризовались увеличением полиморфнонуклеарной и мононуклеарной клеточной инфильтрации в собственно коже после некроза эпидермальных клеток. Частичный эпидермальный некроз с одновременным увеличением клеточной инфильтрации собственно кожи, по-видимому, является необходимым условием развития токсического дерматита, а медленная токсическая дезинтеграция эпидермиса способствует миграции инфильтрирующих клеток в эпидермисе.
Читать далее...

 

Подавление контактного дерматита от ДНХБ у морской свинки возможно также путем внутривенного введения динитрофенила (ДНФ), соединенного с белками сыворотки морской свинки или с бычьим углобулином. Применялись соединения от 5 до 29 молей ДНФ на 100 мл сыворотки свинки или на 1,6 X 100 мл бычьего у-глобулина. Вводимые жидкости содержали 38—55 мг/мл белкового соединения с сывороткой свинки и 35—20 мг мл с бычьим у-глобулином. Подавляющий эффект был сравнительно кратковременным (36—48 ч), поэтому его нельзя считать истинной десенсибилизацией. Ряд других соединений ДНФ с глютатионом, цистеином, лизином оказались менее активными и не вызывали подавления контактного дерматита у морских свинок от ДНХБ или подавляли его в значительно меньшей степени, чем соединения ДНФ с белками сыворотки крови морской свинки (В. А. Адо, 1967).
Читать далее...

 

Контактный аллергический дерматит представляет собой острое воспаление кожи от воздействия экзогенных факторов, в основе которого лежат аллергические сдвиги, выражающиеся моновалентной сенсибилизацией. При повторных рецидивах контактного аллергического дерматита и особенно при продолжающемся контакте с аллергеном сенсибилизация может стать групповой или, реже, поливалентной, что является одним из признаков трансформации его в экзему.
Читать далее...

 

 Этиология и патогенез

Лекарственный дерматит, или токсикодермия, с многообразными кожными высыпаниями представляет одно из проявлений лекарственной болезни, возникающей вследствие развития аллергии к определенному лекарственному веществу или к группе медикаментозных препаратов.
Читать далее...

 

Клинически аллергия к лекарственным веществам проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем. Однако у большинства больных аллергические реакции на введение медикаментов протекают с преимущественным поражением кожи, что дает основание для постановки диагноза лекарственного аллергического дерматита.
Читать далее...

 

Субъективные симптомы у больных лекарственным аллергическим дерматитом в большинстве случаев сводятся к ощущению зуда, жара, жжения, напряжения или болезненности кожи пораженных участков. Зуд может быть весьма интенсивным и лишать больного сна или умеренным, усиливающимся во вторую половину дня и ночью.
Читать далее...

 

До настоящего времени целенаправленному аллергологическому анамнезу и клиническому наблюдению за больным придается ведущее значение в этиологической диагностике лекарственной аллергии.

Изучение факторов, способствующих возникновению лекарственной аллергии и ее клинических проявлений, показывает, что при анализе осложнения и объективном исследовании больного необходимо установить факт сенсибилизации данным медикаментом в прошлом (включая профессиональный) , возможность перекрестной сенсибилизации препаратами, близкими в антигенном отношении, и «аллергическую» конституцию, т. е. сопутствующие аллергические или с аллергическим компонентом заболевания.
Читать далее...

 

Лечению лекарственного дерматита или лекарственной токсикодермии должна предшествовать обязательная отмена препарата, вызвавшего ее развитие.

Симптоматическое лечение проводится в зависимости от выраженности симптомов. При незначительных воспалительных и общих явлениях прекращение приема медикамента — аллергена, вызвавшего аллергическую реакцию, исключение дальнейшего контакта с ним и наружное противовоспалительное лечение приводят к быстрому разрешению проявлений лекарственной аллергии и выздоровлению больного.
Читать далее...

 

Этиология и патогенез

Экзема представляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого ведущую роль играют функциональные нарушения нервной и эндокринной систем, определяющих динамику аллергических реакций, особенно клинической картины (полиморфизм высыпаний), и хроническое рецидивирующее течение.
Читать далее...

 

В отличие от экзоаллергенов и аллергенов белковой природы (лечебные сыворотки, медикаменты, содержащие чужеродный белок), попадающих в организм извне, аутоаллергены (эндоаллергены) формируются в самом организме из собственных белков (неизменных) или образуются путем воздействия па кожу химических, физических и инфекционных агентов (А. Д. Адо, 1970).
Читать далее...

 

Изучение природы аллергена при профессиональной экземе и аллергическом дерматите имеет существенное значение для понимания патогенеза этих заболеваний. В развитии контактной экземы играют роль комплексные соединения химических веществ и белков кожи. При этом во многих случаях удается подтвердить, что многие химические вещества являются гаптенами и лишь после присоединения к белку образуют полный антиген.
Читать далее...